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急性胰腺炎為腹部外科常見病,近年來重型胰腺炎發(fā)病率逐漸增多。由于它對(duì)生理擾亂大，而且對(duì)各重要臟器損害明顯,故死亡率甚高。有時(shí)可引起驟然死亡。重型胰腺炎死亡率為20%,有并發(fā)癥者可高達(dá)50%。臨床病理常把急性胰腺炎分為水腫型和出血壞死型兩種。這種分類法固然可以說明其病理狀況,但胰腺炎的病情發(fā)展不是靜止的，隨著胰管的梗阻程度，以及胰腺間質(zhì)血管(動(dòng),靜脈及淋巴管)的改變，其病理變化是在動(dòng)態(tài)發(fā)展著。因此,以急性輕型胰腺炎和重型胰腺炎分類的方法，較適合于臨床的應(yīng)用。重型胰腺炎(如出血壞死型)臨床醫(yī)生往往十分重視,但輕型胰腺炎(如水腫型)亦不能忽視，它可以發(fā)展為重型胰腺炎。

急性胰腺炎的梗阻因素

由于膽道蛔蟲、乏特氏壺腹部結(jié)石嵌頓、十二指腸乳頭縮窄等，而致膽汁返流。但這種現(xiàn)象不能解釋：①30%左右的膽、胰管非共同通道的病例;②尸檢膽道無(wú)異常改變，而又無(wú)酗酒史者何以發(fā)生急性胰腺炎;③胰導(dǎo)管結(jié)扎后，一般發(fā)生慢性胰腺炎，而少有發(fā)生急性胰腺炎者。因此認(rèn)為在一般情況下膽汁逆流入入胰管并不發(fā)生胰腺炎，必須造成胰管內(nèi)一個(gè)高壓環(huán)境，如膽管下端明顯梗阻，膽道內(nèi)壓力甚高，高壓的膽汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶進(jìn)入胰腺間質(zhì)而發(fā)生胰腺炎。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，低壓灌注胰管無(wú)急性胰腺炎發(fā)生，當(dāng)壓力過高時(shí)則出現(xiàn)急性胰腺炎。臨床上可以見到，當(dāng)做ERCP檢查時(shí)，若灌注壓力過高則發(fā)生急性胰腺炎。胰管經(jīng)高壓灌注后，通過電子顯微鏡觀察，見破裂的部位在胰小管與胰泡的交接處，再沿著細(xì)胞的胞漿膜與基底膜之間滲透，（zui）后破壞基底膜而滲至結(jié)締組織中。膽道有結(jié)石而未造成壺腹部梗阻又未引起膽液高壓逆流入胰管，則不應(yīng)謂之膽源性急性胰腺炎。

有人對(duì)大量術(shù)中膽道造影病例進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)有胰腺炎的病史者其膽胰管的局部解剖有一些特點(diǎn)：如胰管較粗，膽胰管間角度較大，共同通道較長(zhǎng)，膽囊管及總膽管亦較粗，膽石多而小、形狀不規(guī)則等。以上之特點(diǎn)均利于膽囊內(nèi)小結(jié)石移行于膽總管，并在壺腹部暫時(shí)停留、阻塞，而引起胰腺炎。

有時(shí)當(dāng)結(jié)石通過Oddi括約肌時(shí)(特別是形狀不規(guī)則的)，造成括約肌痙攣，則高壓的膽汁逆流入胰管而誘發(fā)胰腺炎。當(dāng)膽道感染時(shí)細(xì)菌經(jīng)過膽、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括約肌有不同程度的狹窄，而引起胰腺炎的發(fā)生。

胰腺內(nèi)有細(xì)菌存在是否會(huì)發(fā)生胰腺炎?Widdison等進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)如下：他通過主胰管灌注胰酶而誘發(fā)實(shí)驗(yàn)性胰腺炎。并將動(dòng)物分成5組，第Ⅰ組接受示蹤大腸桿菌,第Ⅱ～Ⅴ組分別通過膽囊、主胰管、梗阻腎盂腔或結(jié)腸注入一定量大腸桿菌，24小時(shí)后作胰腺培養(yǎng)，僅結(jié)腸組在72小時(shí)后作培養(yǎng)，各組胰腺均有大腸桿菌生長(zhǎng)。與經(jīng)常有細(xì)菌滋生組比較，除結(jié)腸組外，胰腺炎嗇細(xì)菌生長(zhǎng)率，胰腺細(xì)菌經(jīng)常發(fā)現(xiàn)，但不一定發(fā)展成胰腺炎感染。