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肝性腦病是肝癌終末期的表現(xiàn)，是導(dǎo)致肝癌死亡的主要原因(約為35%)。肝性腦病常系癌組織嚴(yán)重?fù)p害肝實質(zhì)或同時合并肝硬化導(dǎo)致肝實質(zhì)廣泛破壞所致。上消化道出血、感染、低鉀血癥、手術(shù)打擊、抽放腹水不當(dāng)及應(yīng)用大量利尿劑和有損于肝臟的藥物是肝性腦病

的常見誘因。僅能針對其誘因防治，仍缺乏有效的療法。因病情較晚，治療成功者鮮見。

肝性腦病的發(fā)病機制目前尚不明了，可能與下列一些因素有關(guān)：

(一)氨中毒學(xué)說

正常情況下，氨的生成和清除保持著動態(tài)平衡，從而使血氨水平維持正常。肝功能嚴(yán)重受損時，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或(和)氨清除不足(鳥氨酸循環(huán)障礙)所致。

(二)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說

兒茶酚胺如去甲腎上腺素和多巴胺是神經(jīng)系統(tǒng)中正常的神經(jīng)遞質(zhì)，通常血液中的兒茶酚胺不能通過血腦屏障，故腦內(nèi)兒茶酚胺必須依靠神經(jīng)組織自身合成。蛋白質(zhì)飲食中帶有苯環(huán)的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它們在腸道中經(jīng)細(xì)菌的脫坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此類生物胺被腸道吸收后由門靜脈人肝。

(三)血漿氨基酸失衡學(xué)說

正常情況下，血漿中各種氨基酸的含量保持較適當(dāng)?shù)谋壤?。AAA(芳香族氨基酸)大量進入細(xì)胞，使假性神經(jīng)遞質(zhì)生成增多，并抑制正常神經(jīng)遞質(zhì)的合成，（zui）終導(dǎo)致肝性腦病的發(fā)生。血漿氨基酸失衡學(xué)說是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的補充和發(fā)展。